1. Prise en charge d’urgence de l’hémorragie intracérébrale

Recommandations

1.0 Prise en charge d’urgence de l’hémorragie intracérébrale

1.1 Évaluation clinique initiale de l’hémorragie intracérébrale

1. Un indice de gravité basé sur les résultats d’un examen neurologique doit être déterminé dans le cadre de l’examen initial [niveau de données probantes B]. Le National Institutes of Health Stroke Score (NIHSS) est préférable pour les patients éveillés ou somnolents; l’échelle de coma de Glasgow convient pour les patients présentant une obnubilation, ou qui sont semi-comateux ou totalement comateux [niveau de données probantes C].

   Il est à noter que l’échelle de coma de Glasgow s’est avérée être un bon prédicteur des résultats après une HI.

   1. Les patients dont le niveau selon l’échelle de coma de Glasgow est en baisse ou est égal ou inférieur à 8 doivent être rapidement examinés pour déterminer si une assistance respiratoire par intubation endotrachéale est requise [niveau de données probantes B].
   2. Les patients présentant un niveau de conscience réduit, des changements pupillaires ou d’autres signes d’hernie doivent disposer de manœuvres de temporisation pour gérer l’élévation présumée de la pression intracrânienne (PIC), telles que l’hyperventilation temporaire et un agent hyperosmotique (p. ex., mannitol ou solution saline à 3 %) [niveau de données probantes C].
2. Les patients chez qui l’on suspecte une HI doivent subir une tomodensitométrie (TDM) immédiatement après la stabilisation pour confirmer le diagnostic, l’emplacement et l’étendue de l’hémorragie [niveau de données probantes A].  Voir le chapitre sur la prise en charge de l’AVC en phase aiguë des Recommandations pour de plus amples renseignements sur l’imagerie cérébrale initiale.
3. Dans le cas d’une HI en phase aiguë confirmée, l’imagerie vasculaire intracrânienne est recommandée pour la plupart des patients afin d’exclure une lésion sous-jacente telle qu’un anévrisme, une malformation artérioveineuse ou une thrombose des sinus veineux cérébraux [niveau de données probantes B].
a.
Le rendement de l’angiographie est meilleur si la personne a moins de 50 ans ou qu’elle est de sexe féminin, si l’HI est lobaire ou infratentorielle , si l’HI est accompagnée d’une hémorragie intraventriculaire, s’il n’y a pas de marqueurs de neuro-imagerie de la maladie des petits vaisseaux cérébraux ou s’il n’y a pas d’hypertension artérielle, ou si la coagulation n’est pas altérée [niveau de données probantes B].
b.
Lorsqu’une lésion vasculaire sous-jacente est fortement suspectée, l’imagerie vasculaire doit être réalisée en même temps que l’imagerie cérébrale [niveau de données probantes C].
4. L’évaluation des patients présentant une HI en phase aiguë doit comprendre des questions sur les antécédents pharmaceutiques [niveau de données probantes C], un traitement antithrombotique, la numération plaquettaire, le temps de thromboplastine partielle (TTP) et le rapport international normalisé (RIN) [niveau de données probantes A].
5. Les patients doivent être examinés pour détecter les signes cliniques d’une augmentation de la PIC, tels que la réaction de la pupille et le niveau de conscience [niveau de données probantes B].
6. Une évaluation du niveau selon l’échelle de coma de Glasgow et des signes neurovitaux doit être effectuée au départ et répétée au moins toutes les heures pendant les 24 premières heures, en fonction de la stabilité du patient [niveau de données probantes C].
7. Si des médecins ayant des compétences dans la prise en charge de l’AVC en phase aiguë ne sont pas disponibles sur place, des protocoles doivent être mis en place pour contacter les spécialistes appropriés par l’entremise de la technologie virtuelle de télé-AVC [niveau de données probantes B] afin d’accélérer l’évaluation du patient et la prise de décisions concernant son transfert vers un niveau de soins supérieur [niveau de données probantes C].

Facteurs cliniques pour la section 1.1

1. La résolution de l’angiographie par TDM est préférable à celle de l’angiographie par résonance magnétique pour le dépistage des anomalies vasculaires sous-jacentes.
2. Les signes cliniques d’une augmentation de la PIC comprennent un niveau de conscience réduit, des pupilles dilatées qui ne réagissent pas, une nouvelle paralysie du nerf crânien VI ou d’autres signes neurologiques faussement localisés, des céphalées qui s’aggravent ou des nausées et des vomissements, et une pression artérielle élevée avec un rythme cardiaque réduit et une respiration irrégulière ou réduite (réflexe de Cushing).
3. Les patients potentiellement instables nécessitant une surveillance plus fréquente (c’est-à-dire une surveillance des signes neurovitaux toutes les heures pendant les 24 premières heures) comprennent ceux présentant une HI d’un volume important (supérieur à 30 cm3), un niveau selon l’échelle de coma de Glasgow bas ou en baisse (inférieur à 12), une aggravation du handicap neurologique, une localisation infratentorielle, une hémorragie intraventriculaire ou une hydrocéphalie associée, une hypertension réfractaire ou des marqueurs de neuro-imagerie d’expansion de l’HI (voir la section 1.5).
4. L’utilisation d’acide tranexamique s’est avérée sûre dans un vaste essai de phase 3 (TICH-2), mais elle n’a eu aucun effet sur le résultat primaire de l’état fonctionnel à 90 jours. Des analyses a posteriori de sous-groupes prédéfinis ont montré un meilleur état fonctionnel chez les patients dont la pression artérielle systolique de base était inférieure à 170 mm Hg. Cependant, cette constatation a posteriori doit encore être confirmée. Dans l’ensemble, le rôle clinique de l’acide tranexamique dans le traitement de l’HI spontanée reste incertain et il n’existe pas de données probantes quant à son utilisation dans le cadre d’une HI liée aux anticoagulants.

1.2 Prise en charge de la pression artérielle

1. La pression artérielle doit être évaluée dès l’arrivée au service des urgences, puis toutes les 15 minutes jusqu’à ce que la pression artérielle cible souhaitée soit atteinte et maintenue pendant les 24 premières heures [niveau de données probantes C].
2. La baisse de la pression artérielle systolique à une valeur cible inférieure à 140 mm Hg systolique n’aggrave pas l’évolution neurologique (par rapport à une valeur cible de 180 mm Hg systolique) [niveau de données probantes A]; cependant, l’avantage clinique reste à établir [niveau de données probantes A].
3. La surveillance ultérieure de la pression artérielle doit être adaptée à chaque patient en fonction de la stabilité des signes vitaux et de la PIC [niveau de données probantes C].
4. Les données probantes ne sont pas suffisantes pour guider le choix des agents initiaux pour diminuer la pression artérielle.

Facteurs cliniques pour la section 1.2

1. Un seuil de pression artérielle systolique à une cible individuelle inférieure à 140 à 160 mm Hg pour les premières 24 à 48 heures après l’HI peut être raisonnable.
1. Les facteurs qui peuvent favoriser une cible inférieure dans cette fourchette (c.-à-d. < 140 mm HG) sont les suivants : arrivée dans les six heures suivant l’apparition des symptômes; pression artérielle systolique ne dépassant pas 220 mm Hg; anticoagulothérapie; présence de marqueurs de neuro-imagerie d’expansion (voir la section 1.5) ou fonction rénale normale.
2. Le labétalol parentéral, l’hydralazine, la nicardipine ou l’énalapril (par voie orale ou intraveineuse) peuvent être envisagés pour une réduction de la pression artérielle aiguë.

1.3 Prise en charge de l’anticoagulation

1. Les patients présentant une HI liée à un anticoagulant ne doivent plus recevoir d’anticoagulant; la neutralisation immédiate doit être envisagée, quelle que soit l’indication sous-jacente de l’anticoagulation [niveau de données probantes B].
2. Après les premiers examens, la prise en charge subséquente doit être adaptée à l’agent antithrombotique spécifique utilisé [niveau de données probantes C].
3. La warfarine doit être neutralisée immédiatement avec un concentré de complexe de prothrombine (CCP) dosé selon les protocoles locaux et en conjonction avec 10 mg de vitamine K par voie intraveineuse [niveau de données probantes B].
4. Pour les patients sous anticoagulants oraux directs (AOD), la plupart des informations sur l’activité anticoagulante proviennent de l’heure de la dernière dose, de l’élimination de la créatinine, et du niveau d’anti-facteur Xa, si disponible [niveau de données probantes C].

Remarque : La neutralisation ne doit pas être retardée dans l’attente des résultats des études en laboratoire, mais doit plutôt être basée sur les antécédents cliniques.

5. Les inhibiteurs du facteur Xa (apixaban, édoxaban, rivaroxaban) doivent être arrêtés immédiatement et le CCP doit être administré à une dose de 50 unités par kilogramme avec une dose maximale de 3 000 unités [niveau de données probantes C].

Remarque : Pour le moment, il n’existe pas d’agents de neutralisation anti-facteur Xa ciblés disponibles au Canada.

6. Le dabigatran doit être arrêté immédiatement et neutralisé avec de l’idarucizumab; les patients doivent recevoir une dose totale de 5 g, en deux bolus intraveineux de 2,5 g chacun, administrés à 15 minutes d’intervalle au maximum [niveau de données probantes B].

Remarque : Les doses doivent être administrées successivement. Il n’est pas nécessaire de prévoir un délai entre les doses.

a.
Si l’idarucizumab n’est pas disponible, l’utilisation de FEIBA (complexe coagulant anti-inhibiteur; CCP activé) est recommandée à raison de 50 unités par kilogramme jusqu’à une dose maximale de 2 000 unités [niveau de données probantes C].
b.
Si aucun des deux agents n’est disponible, il faut envisager un CCP à quatre facteurs à une dose de 50 unités par kilogramme jusqu’à une dose maximale de 3 000 unités [niveau de données probantes C].
7. Si le patient a reçu de l’héparine de faible poids moléculaire (HFPM) au cours des 12 dernières heures, il faut envisager l’administration de protamine [niveau de données probantes C].
8. Si le patient reçoit une perfusion d’héparine au moment de l’HI, la perfusion doit être immédiatement interrompue et l’administration de protamine doit être envisagée [niveau de données probantes C].
9. Les agents antiplaquettaires (p. ex., l’acide acétylsalicylique [AAS], le clopidogrel, la dipyridamole/AAS, le ticagrelor) doivent être arrêtés immédiatement [niveau de données probantes C].
10. Les transfusions de plaquettes ne sont pas recommandées (en l’absence d’une importante thrombocytopénie) et peuvent être nocives [niveau de données probantes B].

Facteurs cliniques pour la section 1.3

1. Le temps de thrombine diluée peut être utilisé comme mesure de substitution de l’anticoagulation chez les patients sous dabigatran; cependant, il est déconseillé de retarder la neutralisation pour obtenir ces résultats.
2. L’andexanet alfa n’est pas encore commercialisée au Canada, mais son effet pour la neutralisation de l’effet anticoagulant des inhibiteurs du facteur Xa a été démontré dans un essai clinique non randomisé à bras unique. Elle pourra être envisagée lorsqu’elle sera commercialisée.

1.4 Consultation relative à la neurochirurgie

1. La consultation relative à la neurochirurgie peut être considérée comme une intervention vitale pour les HI importantes qui sont accessibles chirurgicalement ou qui provoquent une hydrocéphalie obstructive. Les HI peu importantes qui ne sont pas potentiellement mortelles nécessitent des soins dans une unité de prise en charge de l’AVC et ne requièrent pas nécessairement de consultation neurochirurgicale [niveau de données probantes C].

   Remarque : Si les services de neurochirurgie ne sont pas disponibles sur place, une consultation initiale avec les services de neurochirurgie les plus proches doit être effectuée sans délai par téléphone ou grâce à la télémédecine.

Facteurs cliniques pour la section 1.4

1. La participation et l’inscription à des essais randomisés devraient être envisagées dans la mesure du possible.

1.5 Neuro-imagerie

1.5.1 Neuro-imagerie supplémentaire urgente recommandée pour confirmer le diagnostic d’hémorragie intracérébrale

1. Dans les cas où une angiographie par TDM n’est pas effectuée dans le cadre du protocole initial de prise en charge de l’AVC en phase aiguë, une angiographie non invasive (par TDM ou IRM avec injection de l’agent de contraste gadolinium) de la circulation intracrânienne doit être envisagée; si elle est effectuée, elle doit l’être rapidement sur la plupart des patients présentant une HI afin de cerner les éventuelles lésions vasculaires sous-jacentes, ou l’extravasation (spot sign) [niveau de données probantes B].
   1. En cas de doute, une veinographie par TDM peut être effectuée pour évaluer la présence d’une thrombose des sinus veineux cérébraux [niveau de données probantes B].

Facteurs cliniques pour la section 1.5.1

1. Le volume de l’hémorragie (cm3) peut être estimé rapidement à l’aide de la formule ABC/2 où A est le plus grand diamètre d’hémorragie en cm sur une tranche axiale, B est le plus grand diamètre perpendiculaire à A, et C est le nombre approximatif de tranches de TDM avec hémorragie multiplié par l’épaisseur de la tranche en cm (une tranche de 5 mm d’épaisseur = 0,5).
2. Une nouvelle TDM doit être effectuée d’urgence en cas de détérioration clinique ou d’aggravation du niveau de conscience du patient. Une nouvelle TDM à 24 heures peut être envisagée même en l’absence de détérioration clinique pour documenter l’expansion de l’hématome (survenant dans environ 30 % des cas d’HI aiguë) et pour déterminer l’étendue de l’effet de masse, la présence d’une nouvelle hémorragie intraventriculaire, ou l’évolution de l’hydrocéphalie.
3. Les facteurs cliniques et d’imagerie de base qui permettent de prédire l’expansion de l’hématome et les conséquences plus graves qui en découlent comprennent le court délai entre l’apparition des symptômes et l’imagerie de base (c.-à-d. six heures), l’importance du volume de l’hématome et le traitement antithrombotique. D’autres facteurs d’imagerie permettant de prédire l’expansion de l’hématome comprennent, entre autres, la densité hétérogène de l’hématome ou les régions d’hypodensité intra-hématome, la forme irrégulière de l’hématome et les hématomes satellites sur une TDM sans agent de contraste, ainsi que l’extravasation intra-hématome par contraste (spot sign) sur une angiographie par TDM. Toutefois, l’utilité de ces marqueurs pour les interventions cliniques n’a pas encore été démontrée.
4. Un œdème vasogénique précoce et marqué, disproportionné par rapport au moment présumé de l’HI, peut suggérer un infarctus hémorragique sous-jacent, une tumeur hémorragique ou une thrombose des sinus veineux cérébraux. L’hyper-atténuation de la TDM dans une région de drainage d’un sinus veineux dural majeur ou d’une veine corticale de l’HI suggère une thrombose des sinus veineux cérébraux.

1.5.2 Neuro-imagerie étiologique supplémentaire recommandée

1. L’IRM doit être envisagée pour évaluer les éventuelles lésions de masse, la transformation hémorragique d’un infarctus ischémique et les malformations caverneuses sous-jacentes [niveau de données probantes B].
   1. L’IRM peut en outre fournir des informations  sur les changements microangiopathiques afin d’étayer le diagnostic d’une HI spontanée causée par une maladie des petits vaisseaux cérébraux sous-jacente due à une hypertension artérielle chronique ou à une angiopathie amyloïde cérébrale [niveau de données probantes B].
   2. Le moment optimal pour effectuer l’IRM initiale est incertain [niveau de données probantes C].
2. L’IRM avec phlébographie par résonance magnétique et écho de gradient ou imagerie pondérée par susceptibilité magnétique peut être envisagée pour exclure la thrombose veineuse cérébrale [niveau de données probantes B].
3. L’angiographie numérique avec soustraction doit être envisagée dans certains cas où une forte suspicion d’anomalie vasculaire sous-jacente subsiste malgré une angiographie par TDM et une IRM normales, ou lorsque des études non invasives suggèrent une lésion sous-jacente [niveau de données probantes B].
   1. Le rendement de l’angiographie est meilleur en présence des facteurs cliniques et radiologiques suivants : âge inférieur à 50 ans; sexe féminin; HI située dans la région lobaire ou superficielle, ou sous-tentorielle; hémorragie intraventriculaire ou hémorragie sous-arachnoïdienne connexe; absence d’antécédents d’hypertension artérielle ou de coagulation altérée; vaisseaux ou calcifications élargis connexes en marge de l’HI; et absence de marqueurs de neuro-imagerie d’une maladie des petits vaisseaux cérébraux [niveau de données probantes B].
4. Lorsqu’un doute suffisant de lésion sous-jacente responsable de l’HI de référence persiste, une nouvelle imagerie retardée par IRM et angiographie numérique avec soustraction après résolution de l’hématome (généralement trois mois après l’HI) peut être utilisée pour détecter une lésion sous-jacente qui peut ne pas avoir été cernée initialement, comme des tumeurs, des malformations caverneuses ou de petites anomalies vasculaires initialement compressées ou obscurcies par l’hématome [niveau de données probantes B].

Facteurs cliniques pour la section 1.5

1. Les maladies des petits vaisseaux cérébraux les plus répandues qui contribuent à l’HI spontanée sont l’artériopathie hypertensive et l’angiopathie amyloïde cérébrale (AAC). Les marqueurs de TDM associés à ces microangiopathies sous-jacentes comprennent de multiples lacunes chroniques et la maladie de la matière blanche périventriculaire et sous-corticale et de la matière grise profonde du tronc cérébral. Des résultats similaires peuvent être observés à l’aide de l’IRM, avec l’ajout d’espaces périvasculaires élargis sur l’imagerie pondérée en T2, ainsi que des microsaignements cérébraux ou une sidérose superficielle corticale sur les séquences sensibles au sang (T2* avec écho de gradient ou imagerie pondérée par susceptibilité magnétique). Une répartition strictement corticale ou sous-corticale de la matière blanche de ces lésions, mais épargnant le tronc cérébral et la matière grise profonde chez les patients âgés (55 ans ou plus) présentant une HI lobaire ou cérébelleuse favoriserait l’AAC par rapport à l’artériopathie hypertensive.
2. L’utilisation accrue de l’IRM aiguë/subaiguë a permis de détecter des lésions hyperintenses ponctuées sur l’imagerie de diffusion chez plus de 25 % des patients présentant une HI spontanée. L’étiologie sous-jacente de ces lésions est en cours d’examen, mais elles semblent être fortement associées au degré de la microangiopathie sous-jacente. Un bilan embolique pourrait cependant être envisagé dans de tels cas, jusqu’à ce que leur signification clinique soit plus claire.

1.6 Prise en charge chirurgicale de l’hémorragie intracérébrale

1. Le drainage ventriculaire externe (DVE) doit être envisagé chez les patients ayant un niveau de conscience réduit et une hydrocéphalie due soit à une hémorragie intraventriculaire, soit à un effet de masse [niveau de données probantes B].
2. L’évacuation chirurgicale n’est pas recommandée si les symptômes sont stables et s’il n’y a pas de signes d’hernie [niveau de données probantes B].
   1. La thrombolyse intraventriculaire pour traiter une hémorragie intraventriculaire spontanée avec ou sans HI associée n’est généralement pas recommandée [niveau de données probantes B]. Le traitement peut réduire le risque de décès, mais il n’augmente pas les chances de survie sans handicap majeur [niveau de données probantes B].
3. Une intervention chirurgicale à court terme peut être envisagée chez les patients présentant des hémorragies supra-tentorielles accessibles chirurgicalement et des signes cliniques d’hernie (p. ex., diminution du niveau de conscience, changements pupillaires) [niveau de données probantes C], en particulier s’ils font partie des sous-groupes suivants :
   1. Jeunes patients (moins de 65 ans);
   2. HI superficielle (au maximum à 1 cm de la surface corticale);
   3. Lésion vasculaire ou néoplasique associée.
4. Une consultation neurochirurgicale peut être envisagée pour les patients présentant une hémorragie cérébelleuse, en particulier en cas d’altération du niveau de conscience, de nouveaux symptômes du tronc cérébral ou d’un diamètre de 3 cm ou plus [niveau de données probantes C].
   1. La mise en place d’un drain ventriculaire externe doit se faire en conjonction avec l’évacuation des hématomes dans le cadre d’une hydrocéphalie concomitante [niveau de données probantes C].
5. L’avantage clinique de l’évacuation des caillots à effraction minimale reste à établir.
   1. L’utilisation systématique de la thrombolyse stéréotaxique et du drainage (technique MISTIE [activateur du plasminogène tissulaire]) n’est pas recommandée sur la base des données actuelles [niveau de données probantes B].

Facteurs cliniques pour la section 1.6

1. Les patients présentant une hydrocéphalie importante et un niveau de conscience normal doivent être surveillés de près; un DVE peut être envisagé dès les premiers signes de diminution du niveau de conscience.
2. La thrombolyse intraventriculaire pour traiter les hémorragies intraventriculaires spontanées avec ou sans HI associée peut réduire le risque de décès, mais elle semble augmenter les chances de survie avec un handicap majeur.
3. D’après les résultats d’un essai clinique randomisé (MISTIE III), la thrombolyse stéréotaxique semble être sûre et réduire la mortalité par rapport à la prise en charge médicale seule, mais elle n’améliore pas les résultats fonctionnels. Une réduction réussie du volume de l’hématome à moins de 15 ml peut être associée à une amélioration des résultats fonctionnels.
4. L’évacuation endoscopique de l’HI profonde et superficielle diminue également le volume de l’hématome. De petites séries de cas randomisées et non randomisées ont suggéré des avantages. Les répercussions sur les résultats fonctionnels sont actuellement évaluées dans le cadre d’essais cliniques randomisés de grande envergure.
5. L’évacuation endoscopique sans thrombolyse est en cours d’examen. Son utilisation systématique n’est pas recommandée en dehors du cadre d’un essai clinique.
6. La confirmation de la neutralisation de l’anticoagulation doit être obtenue de façon peropératoire.
7. Les dispositifs de compression pneumatique doivent être placés avant l’intervention chirurgicale et maintenus après celle-ci jusqu’à ce qu’une prophylaxie pharmacologique de la thrombose veineuse profonde puisse être administrée.